indsigt - 免疫学 - # ショウジョウバエの寄生蜂に対する体液性免疫応答の調節機構

寄生蜂に対するショウジョウバエの体液性免疫応答は、JAK/STAT、NF-κB、GATAによって調節される

Q: 寄生蜂感染時の初期認識機構はどのようなものか?

寄生蜂感染時の初期認識機構は、主にショウジョウバエの免疫細胞であるヘモサイトによって行われます。寄生蜂の卵がショウジョウバエの幼虫に産み付けられると、ヘモサイトは寄生蜂の卵を認識し、これに対する免疫応答を開始します。この過程では、寄生蜂に特有の分子パターン（PAMPs）が重要な役割を果たします。ヘモサイトは、これらのPAMPsを認識することで、サイトカイン（特にUpd2およびUpd3）を分泌し、JAK/STAT経路を活性化します。この経路は、体液性免疫応答を引き起こすために、脂肪体における免疫関連遺伝子の発現を調節します。したがって、寄生蜂感染に対する初期の認識は、ヘモサイトによるPAMPsの認識と、それに続くJAK/STAT経路の活性化によって行われると考えられます。

Q: NF-κB、GATA、STAT転写因子はどのように協調的に働いて、レクチン-24Aの発現を調節しているのか?

NF-κB、GATA、STAT転写因子は、レクチン-24Aの発現を調節するために協調的に働きます。具体的には、レクチン-24Aの上流領域には、これらの転写因子が結合するための特定の結合モチーフが存在します。NF-κB転写因子であるDorsalは、寄生蜂感染時に特に後部脂肪体で発現が上昇し、レクチン-24Aの誘導に寄与します。一方、GATA転写因子であるPannierも感染に応じて発現が上昇し、レクチン-24Aの発現を促進します。さらに、JAK/STAT経路の転写因子であるSTAT92Eは、レクチン-24Aの上流領域に結合し、発現を調節します。これらの転写因子は、相互に作用しながら、レクチン-24Aの発現を調整することで、ショウジョウバエの体液性免疫応答を強化します。特に、NF-κBとGATAの結合モチーフは、近接して配置されており、相乗的に作用することが示されています。

Q: ショウジョウバエの体液性免疫応答と細胞性免疫応答はどのように連関しているのか?

ショウジョウバエの体液性免疫応答と細胞性免疫応答は、相互に連関しながら機能しています。体液性免疫は主に脂肪体によって媒介され、抗菌ペプチドや免疫効果因子の分泌を通じて感染に対抗します。一方、細胞性免疫はヘモサイトによって行われ、寄生蜂の卵を包囲し、メラニン化を通じて寄生蜂を排除します。寄生蜂感染時には、ヘモサイトがサイトカインを分泌し、これが脂肪体に作用して体液性免疫を活性化します。具体的には、ヘモサイトから分泌されるサイトカイン（例：Upd2、Upd3）がJAK/STAT経路を活性化し、脂肪体での免疫関連遺伝子の発現を促進します。このように、細胞性免疫と体液性免疫は、サイトカインを介して相互作用し、ショウジョウバエの免疫応答全体を強化する役割を果たしています。

Kernekoncepter

ショウジョウバエの体液性免疫応答は、JAK/STAT、NF-κB、GATAシグナル経路の相互作用によって調節されている。

Resumé

本研究では、ショウジョウバエの寄生蜂に対する体液性免疫応答の調節機構を明らかにした。

主な結果は以下の通り:

レクチン-24Aは寄生蜂感染特異的に誘導される遺伝子であり、その発現は脂肪体の後部領域で局在化している。
RNA-sequencingの結果、JAK/STAT、NF-κB、GATAシグナル経路の構成要素が脂肪体の前部-後部領域で差異的に発現していることが明らかになった。
レクチン-24Aの上流領域にはこれらシグナル経路の転写因子結合配列が存在し、それらの配列を改変すると遺伝子発現が変化した。
JAK/STAT経路の阻害や、GATA転写因子Pannierの活性化は、レクチン-24Aの発現を制御することが示された。
NF-κB転写因子Dorsalも、レクチン-24Aの発現調節に関与していることが明らかになった。

以上の結果から、ショウジョウバエの寄生蜂に対する体液性免疫応答は、JAK/STAT、NF-κB、GATAシグナル経路の協調的な調節によって制御されていることが示された。

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Statistik

寄生蜂感染によりレクチン-24Aの発現が有意に上昇した。
細菌感染やウイルス感染では、レクチン-24Aの発現に変化はなかった。
脂肪体の後部領域では、免疫関連遺伝子(Tep1、Tep2、セリンプロテアーゼ遺伝子群)の発現が特に高かった。
JAK/STAT経路の負の調節因子etの発現が後部脂肪体で上昇した。

Citater

JAK/STAT、NF-κB、GATAシグナル経路の転写因子結合配列は、レクチン-24Aの上流領域に存在する。
これらの配列を改変すると、レクチン-24Aの基礎発現や感染誘導発現が減少した。

Vigtigste indsigter udtrukket fra

A humoral immune response to parasitoid wasps in Drosophila is regulated by JAK/STAT, NF-κB and GATA

by Zhou,S. O., ... kl. www.biorxiv.org 06-14-2024

https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2024.06.12.598701v2

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寄生蜂感染時の初期認識機構はどのようなものか?

寄生蜂感染時の初期認識機構は、主にショウジョウバエの免疫細胞であるヘモサイトによって行われます。寄生蜂の卵がショウジョウバエの幼虫に産み付けられると、ヘモサイトは寄生蜂の卵を認識し、これに対する免疫応答を開始します。この過程では、寄生蜂に特有の分子パターン（PAMPs）が重要な役割を果たします。ヘモサイトは、これらのPAMPsを認識することで、サイトカイン（特にUpd2およびUpd3）を分泌し、JAK/STAT経路を活性化します。この経路は、体液性免疫応答を引き起こすために、脂肪体における免疫関連遺伝子の発現を調節します。したがって、寄生蜂感染に対する初期の認識は、ヘモサイトによるPAMPsの認識と、それに続くJAK/STAT経路の活性化によって行われると考えられます。

NF-κB、GATA、STAT転写因子はどのように協調的に働いて、レクチン-24Aの発現を調節しているのか?

NF-κB、GATA、STAT転写因子は、レクチン-24Aの発現を調節するために協調的に働きます。具体的には、レクチン-24Aの上流領域には、これらの転写因子が結合するための特定の結合モチーフが存在します。NF-κB転写因子であるDorsalは、寄生蜂感染時に特に後部脂肪体で発現が上昇し、レクチン-24Aの誘導に寄与します。一方、GATA転写因子であるPannierも感染に応じて発現が上昇し、レクチン-24Aの発現を促進します。さらに、JAK/STAT経路の転写因子であるSTAT92Eは、レクチン-24Aの上流領域に結合し、発現を調節します。これらの転写因子は、相互に作用しながら、レクチン-24Aの発現を調整することで、ショウジョウバエの体液性免疫応答を強化します。特に、NF-κBとGATAの結合モチーフは、近接して配置されており、相乗的に作用することが示されています。

ショウジョウバエの体液性免疫応答と細胞性免疫応答はどのように連関しているのか?

ショウジョウバエの体液性免疫応答と細胞性免疫応答は、相互に連関しながら機能しています。体液性免疫は主に脂肪体によって媒介され、抗菌ペプチドや免疫効果因子の分泌を通じて感染に対抗します。一方、細胞性免疫はヘモサイトによって行われ、寄生蜂の卵を包囲し、メラニン化を通じて寄生蜂を排除します。寄生蜂感染時には、ヘモサイトがサイトカインを分泌し、これが脂肪体に作用して体液性免疫を活性化します。具体的には、ヘモサイトから分泌されるサイトカイン（例：Upd2、Upd3）がJAK/STAT経路を活性化し、脂肪体での免疫関連遺伝子の発現を促進します。このように、細胞性免疫と体液性免疫は、サイトカインを介して相互作用し、ショウジョウバエの免疫応答全体を強化する役割を果たしています。