Alapfogalmak
C-Cケモカイン受容体4(CCR4)は、制御性T細胞(Treg)の動脈壁への遊走と炎症性Th1細胞応答の抑制を媒介することで、アテローム性動脈硬化症の初期段階を抑制する重要な役割を果たしている。
Statisztikák
Ccr4−/−Apoe−/−マウスの大動脈洞における平均プラーク面積は、Apoe−/−マウスと比較して有意に増加した(コントロールApoe−/−マウス:1.46 ± 0.50 ×10⁵ μm² 対 Ccr4−/−Apoe−/−:2.04 ± 0.82 ×10⁵ μm²、P<0.05)。
Ccr4−/−Apoe−/−マウスの大動脈病変におけるマクロファージ蓄積は、Apoe−/−マウスと比較して20%増加した。
Ccr4−/−Apoe−/−マウスの大動脈病変におけるCD4+ T細胞浸潤は、Apoe−/−マウスと比較して42%増加した。
CCR4欠損Tregは、in vitro抑制アッセイにおいて、CCR4 inact Tregと比較して抑制機能が有意に低下していた。
Idézetek
"Thus, we revealed a previously unrecognized role for CCR4 in controlling the early stage of atherosclerosis via Treg-dependent regulation of proinflammatory T cell responses."
"Our data suggest that CCR4 is an important negative regulator of atherosclerosis."