本研究では、ビルナウイルスの代表的な病原体であるIBDVの主要タンパク質VP3がPI3Pに特異的に結合することを明らかにした。VP3のP2ドメインに存在するアルギニン200(R200)がこの結合に重要な役割を果たしており、R200を変異させるとウイルス複製が阻害された。分子シミュレーションの結果、VP3のC末端領域が膜に非特異的に吸着し、その後P2ドメインがPI3Pを特異的に認識することで、安定した膜結合が形成されることが示された。さらに、VP3の膜結合はPI3Pの局所的な濃縮を引き起こし、膜の歪みを誘導することが明らかになった。これらの知見は、ビルナウイルスがいかに宿主細胞の膜を巧みに利用して自身の複製を行っているかを示している。
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by Zanetti,F. A... o www.biorxiv.org 02-20-2024
https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2024.02.20.581221v1Głębsze pytania