本研究では、アスペルギルス・フラバスにおけるSntBの機能を明らかにした。SntBの欠失は菌糸生長、胞子形成、菌核形成、アフラトキシン合成、および宿主への感染能力を抑制した。一方、SntBの相補株では、これらの表現型が回復した。
ChIP-seq及びRNA-seq解析の統合により、SntBは酸化ストレス応答に深く関与していることが明らかになった。特に、カタラーゼ遺伝子catCの発現調節を通じて、SntBは酸化ストレス応答を制御していることが示された。catC遺伝子の欠失は菌糸生長、胞子形成、菌核形成を抑制し、一方で活性酸素種レベルとアフラトキシン生産を増加させた。
以上の結果から、SntBはH3K36me3修飾-SntB-ペルオキシソーム-脂質分解-病原性とマイコトキシン生合成という経路を介して、アスペルギルス・フラバスの発育、マイコトキシン代謝、および病原性を制御していることが示唆された。本研究は、SntBを介したアスペルギルス・フラバスのマイコトキシン代謝と病原性の転写調節機構を明らかにし、アスペルギルス・フラバスおよびアフラトキシンの汚染を抑制する新たな戦略を提供する。
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by Wu,D., Yang,... às www.biorxiv.org 12-20-2023
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