이 연구는 아세틸-CoA 합성효소 2(ACSS2)의 새로운 조절 메커니즘을 밝혔다. ACSS2는 지방 생합성의 핵심 효소로, 암, 당뇨, 비만 등 다양한 질병과 관련되어 있다.
연구진은 SIRT2라는 단백질이 아미노산 결핍 상황에서 ACSS2의 K271 잔기를 탈아세틸화한다는 것을 발견했다. 이 탈아세틸화는 ACSS2의 유비퀴틴화와 분해를 유도하여, 결과적으로 지방 생합성을 억제한다.
구체적으로, SIRT2 발현 억제 시 ACSS2의 아세틸화 수준이 증가하고 단백질 안정성이 높아져 지방 축적이 증가했다. 반면 ACSS2의 K271 돌연변이체는 SIRT2에 의한 탈아세틸화와 분해가 억제되어 지방 생합성이 더 활발했다.
이 연구 결과는 SIRT2가 아미노산 결핍 상황에서 ACSS2를 조절함으로써 지방 생합성을 억제하는 새로운 메커니즘을 제시한다. 이는 대사 질환 치료를 위한 새로운 표적이 될 수 있을 것으로 기대된다.
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