哺乳類の健康寿命と寿命を延ばすIL-11シグナル伝達の阻害

Conceptos Básicos

IL-11は加齢に伴って上昇し、ERK-AMPK-mTORC1経路を調節することで、細胞、組織、個体レベルの加齢関連疾患と虚弱化を引き起こす。IL-11またはIL-11受容体の欠損や抗IL-11投与は、代謝の改善、筋機能の向上、加齢バイオマーカーと虚弱の減少、寿命の延長をもたらす。

Resumen

本研究は、炎症性サイトカインであるIL-11が哺乳類の健康寿命と寿命に重要な役割を果たすことを示している。

• 加齢に伴いIL-11が上昇し、ERK-AMPK-mTORC1経路を調節することで、代謝の低下、多発性疾患、虚弱化などの加齢関連病態を引き起こす。
• Il11またはIl11ra1の遺伝子欠損は、老齢マウスの代謝機能、筋機能、加齢バイオマーカー、虚弱を改善する。
• 75週齢のマウスに抗IL-11抗体を投与すると、同様の効果が得られる。
• Il11の遺伝子欠損は、雌雄マウスの平均寿命を24.9%延長する。
• 75週齢からの抗IL-11抗体投与は、雄マウスの中央寿命を22.5%、雌マウスを25%延長する。
• 以上より、IL-11の阻害は哺乳類の健康寿命と寿命を延ばす可能性があり、加齢関連疾患の治療薬として期待される。

Estadísticas

加齢に伴うIL-11の上昇は、細胞、組織、個体レベルの加齢関連病態を引き起こす。
Il11またはIl11ra1の遺伝子欠損は、老齢マウスの代謝機能、筋機能、加齢バイオマーカー、虚弱を改善する。
Il11の遺伝子欠損は、雌雄マウスの平均寿命を24.9%延長する。
75週齢からの抗IL-11抗体投与は、雄マウスの中央寿命を22.5%、雌マウスを25%延長する。

Citas

「IL-11は加齢に伴って上昇し、ERK-AMPK-mTORC1経路を調節することで、細胞、組織、個体レベルの加齢関連疾患と虚弱化を引き起こす。」
「Il11またはIl11ra1の遺伝子欠損は、老齢マウスの代謝機能、筋機能、加齢バイオマーカー、虚弱を改善する。」
「Il11の遺伝子欠損は、雌雄マウスの平均寿命を24.9%延長する。」

Ideas clave extraídas de

Inhibition of IL-11 signalling extends mammalian healthspan and lifespan - Nature

by Anissa A. Wi... a las www.nature.com 07-17-2024

https://www.nature.com/articles/s41586-024-07701-9

Consultas más profundas

IL-11以外の炎症性サイトカインは健康寿命と寿命にどのような影響を及ぼすか?

IL-11以外の炎症性サイトカインも健康寿命と寿命に重要な影響を及ぼす可能性があります。例えば、IL-6やTNF-αなどの炎症性サイトカインは、炎症反応を調節し、細胞老化や疾患の進行に関与しています。これらのサイトカインが過剰に放出されると、慢性炎症が引き起こされ、健康寿命が短縮される可能性があります。したがって、IL-11以外の炎症性サイトカインも、健康寿命と寿命に影響を及ぼす重要な要素であると考えられます。

抗IL-11療法の臨床応用において、どのような課題や懸念点が考えられるか?

抗IL-11療法の臨床応用にはいくつかの課題や懸念点が考えられます。まず、IL-11は免疫系における重要な役割を果たしており、IL-11の完全な阻害が免疫機能に悪影響を及ぼす可能性があります。また、IL-11は線維化性肺疾患などの疾患においても重要な役割を果たしているため、IL-11の阻害がこれらの疾患の進行に影響を与える可能性があります。さらに、抗IL-11療法の副作用や安全性に関する情報が不足していることも懸念されます。これらの課題や懸念点を克服するためには、十分な前臨床研究や臨床試験が必要とされます。

IL-11の阻害以外に、健康寿命と寿命を延ばすための他の潜在的な介入方法はあるか?

IL-11の阻害以外にも、健康寿命と寿命を延ばすための様々な潜在的な介入方法が存在します。例えば、カロリー制限や断食、運動、抗酸化物質の摂取、サプリメントの使用などが健康寿命と寿命を延ばすために有効であるとされています。また、サーチュインやFOXOなどの寿命に関与する遺伝子の活性化や、ミトコンドリア機能の改善、細胞老化の防止なども健康寿命と寿命を延ばすための潜在的な介入方法として注目されています。これらの介入方法は、IL-11の阻害と組み合わせることで相乗効果をもたらす可能性があります。