Core Concepts
SIR2와 FUN30은 MCM 헬리케이스 복합체의 위치와 인접 뉴클레오솜의 점유도를 조절하여 리보솜 DNA 복제 시기를 조절한다.
Abstract
이 연구는 SIR2와 FUN30이 리보솜 DNA(rDNA) 복제 시기를 조절하는 메커니즘을 규명했다. 주요 내용은 다음과 같다:
SIR2 결실 시 MCM 헬리케이스 복합체가 높은 뉴클레오솜 점유도 영역에서 상대적으로 낮은 점유도 영역으로 이동한다.
이동된 MCM 복합체는 비이동 복합체에 비해 더 빨리 활성화된다.
FUN30 크로마틴 리모델링 효소 활성이 이동된 MCM 복합체의 활성화에 필수적이다. FUN30 결실 시 인접 뉴클레오솜 점유도가 증가하여 MCM 활성화가 억제된다.
SIR2 결실에 따른 rDNA 복제 시기 단축은 FUN30 결실에 의해 부분적으로 억제된다.
이 연구는 특정 크로마틴 리모델러에 의한 복제 기원 활성 조절을 in vivo에서 최초로 보여준다.
Stats
SIR2 결실 시 rDNA 복제 시기가 1.2배 앞당겨진다.
FUN30 결실이 SIR2 결실에 의한 rDNA 복제 시기 단축을 1.06배로 억제한다.
SIR2 결실 시 rDNA 크기가 9.2%에서 4.6%로 감소하며, FUN30 결실이 이를 더 감소시킨다.
Quotes
"SIR2와 FUN30은 MCM 헬리케이스 복합체의 위치와 인접 뉴클레오솜의 점유도를 조절하여 리보솜 DNA 복제 시기를 조절한다."
"FUN30 크로마틴 리모델링 효소 활성이 이동된 MCM 복합체의 활성화에 필수적이다."