Core Concepts
KSHV 감염 세포에서 BiP/GRP78은 바이러스 복제와 숙주 세포 생존 및 증식을 촉진하는 친바이러스 인자이다.
Abstract
KSHV 감염 세포주 iSLK.219에서 BiP 단백질 수준이 KSHV 용해기 동안 증가하였다. 이는 UPR 활성화와 무관하게 일어났다.
BiP 억제는 KSHV 복제와 감염 세포의 증식 및 생존을 감소시켰다. 이는 BiP가 KSHV 감염에 필수적인 친바이러스 인자임을 보여준다.
BiP 억제제 HA15는 다른 DNA 바이러스(헤르페스 및 두창 바이러스)에 대해서도 광범위한 항바이러스 효과를 나타냈다.
HA15 처리는 KSHV 감염 B세포 림프종 및 림프관 내피 세포에 대해 세포정지 및 세포독성 효과를 보였지만, 정상 세포에는 영향이 없었다.
Stats
KSHV 감염 iSLK.219 세포에서 Dox 처리 후 24시간부터 BiP 단백질 수준이 유의하게 증가하였다.
HA15 처리는 KSHV 감염 iSLK.219 및 TREx-BCBL-1 세포에서 바이러스 단백질 발현과 감염성 바이러스 생산을 최대 90% 감소시켰다.
HA15 처리는 NHDF 세포에 감염된 HSV-1, HCMV, 두창 바이러스의 확산을 강력하게 억제하였다.
HA15 처리는 KSHV 감염 PEL 유래 세포주(TREx-BCBL-1, BC1, BC2)의 증식을 억제하고 세포독성을 유발하였지만, 정상 B세포에는 영향이 없었다.
HA15 처리는 KSHV 감염 림프관 내피 세포(KLECs.219)에 대해 세포독성 효과를 나타냈다.
Quotes
"BiP 단백질 수준이 KSHV 용해기 동안 유의하게 증가하였다."
"BiP 억제는 KSHV 복제와 감염 세포의 증식 및 생존을 감소시켰다."
"HA15는 다른 DNA 바이러스에 대해서도 광범위한 항바이러스 효과를 나타냈다."
"HA15 처리는 KSHV 감염 세포에 대해 세포정지 및 세포독성 효과를 보였지만, 정상 세포에는 영향이 없었다."