Core Concepts
대장균에서 RecBCD 발현은 Hfq 단백질에 의한 전사 후 조절을 통해 최적의 수준으로 유지된다.
Abstract
이 연구는 대장균의 DNA 이중 가닥 절단 수리에 필수적인 RecBCD 효소의 발현 조절 메커니즘을 규명했다.
주요 결과는 다음과 같다:
recB mRNA는 매우 낮은 수준으로 발현되며 불안정한 반면, RecB 단백질은 장기간 안정적이다.
RecB 단백질 수준은 세포 간 변동성이 낮은데, 이는 전사 후 조절 메커니즘에 의해 RecB 발현이 미세 조정되기 때문이다.
Hfq 단백질이 recB mRNA에 결합하여 번역을 억제함으로써 RecB 발현을 조절한다. Hfq 결합 부위 삭제 시 RecB 번역 효율이 증가한다.
DNA 이중 가닥 절단 유도 시 RecB 번역 효율이 증가하는데, 이는 Hfq 가용성 감소에 의한 것으로 추정된다.
종합하면, Hfq 매개 전사 후 조절 기작을 통해 RecBCD 발현이 최적의 수준으로 유지되어 DNA 수리 능력이 보장된다. 이는 저발현 DNA 수리 단백질의 발현 조절에 일반적으로 적용될 수 있는 메커니즘으로 보인다.
Stats
recB mRNA는 세포당 평균 0.62개로 매우 낮은 수준이며, 반감기는 약 1.6분이다.
RecB 단백질은 세포당 평균 3.9개로 매우 적은 양이 존재하며, 반감기는 약 46분이다.
DNA 이중 가닥 절단 유도 시 recB mRNA 농도는 2.4배 감소하지만, RecB 단백질 농도는 변화 없이 번역 효율이 2.5배 증가한다.
Hfq 결실 시 RecB 단백질 농도가 30% 증가하지만 mRNA 농도는 변화 없다.
recB 5' UTR의 Hfq 결합 부위 삭제 시 mRNA 농도는 2배 감소했지만 단백질 농도는 감소폭이 작아 번역 효율이 2배 증가한다.
Quotes
"RecBCD는 DNA 이중 가닥 절단 수리에 필수적이지만, 과발현 시 DNA 수리 능력이 감소한다."
"recB mRNA는 매우 낮은 수준으로 발현되며 불안정하지만, RecB 단백질은 장기간 안정적이다."
"Hfq가 recB mRNA에 결합하여 번역을 억제함으로써 RecB 발현을 조절한다."