インサイト - Computational Biology - # 암 세포의 번역 조절 기전

암 세포의 지속적인 종양 유발 번역을 촉진하는 mTORC1/S6K1 신호 전달 - IBTK 매개 eIF4A1의 비분해성 유비퀴틴화를 통해

Q: 암 세포에서 IBTK 이외의 다른 CRL3 복합체 구성 요소들의 역할은 무엇일까?

IBTK 이외의 다른 CRL3 복합체 구성 요소들은 주로 세포 분열, 분화 및 신호 전달과 같은 다양한 세포 과정을 조절하는 데 관여합니다. CRL3 복합체는 E3 유비퀴틴 리가제로 작용하여 특정 단백질을 유비퀴틴으로 표시하여 분해하거나 단백질의 활동, 위치 또는 상호작용을 조절할 수 있습니다. 이러한 복합체는 세포 분열, 분화, 신호 전달 및 세포 생존과 같은 다양한 생리적 과정을 조절하며 종양 발생 및 진행에도 영향을 미칠 수 있습니다. IBTK와 함께 작용하는 CRL3 복합체 구성 요소들은 종양의 발생과 발전에 중요한 역할을 할 수 있으며 세포의 생존과 성장을 조절하는 데 기여할 수 있습니다.

Q: IBTK가 eIF4A3와의 상호작용을 통해 어떤 생물학적 기능을 수행할 수 있을까?

IBTK와 eIF4A3의 상호작용은 eIF4A3의 활동을 조절하거나 직접적인 결합을 통해 다양한 생물학적 기능을 수행할 수 있습니다. eIF4A3는 EJC의 중요한 구성 요소로서, 전사 후 RNA 분해 및 번역 제어에 관여합니다. IBTK가 eIF4A3와 상호작용하면서 EJC의 활동을 조절하거나 RNA의 후처리 및 번역 제어에 영향을 줄 수 있습니다. 또한 IBTK가 eIF4A3와 상호작용함으로써 세포의 RNA 대사 및 단백질 합성에 영향을 미치는 다양한 신호 전달 경로를 조절할 수 있습니다.

Q: IBTK의 mTORC1/S6K1 매개 인산화 조절 기전이 암 세포 대사 및 항상성 유지에 미치는 영향은 무엇일까?

mTORC1/S6K1 매개 인산화 조절 기전은 암 세포의 대사 및 항상성 유지에 중요한 영향을 미칩니다. 이 신호 전달 경로는 세포 성장, 분열 및 단백질 합성을 조절하며 종양의 발생과 발전에 관여합니다. IBTK의 mTORC1/S6K1 매개 인산화는 eIF4A1의 유비퀴틴화를 촉진하여 암 세포에서 지속적인 단백질 합성을 유도합니다. 이러한 과정은 종양 세포의 생존, 증식, 전이 및 항암 치료에 대한 내성 발생에 영향을 줄 수 있습니다. 또한 mTORC1/S6K1 매개 인산화는 암 세포의 면역 회피 및 종양 성장에도 영향을 미칠 수 있으며 항암 치료 전략 개발에 중요한 역할을 할 수 있습니다.

核心概念

IBTK는 CRL3 복합체를 통해 eIF4A1의 비분해성 유비퀴틴화를 촉진하여 암 세포의 지속적인 종양 유발 번역을 활성화한다. 이 과정은 mTORC1/S6K1 신호 전달에 의해 조절된다.

要約

암 세포에서 단백질 합성 증가는 생존, 증식, 전이 및 항암 치료 내성 획득에 중요한 분자 기전이다.
eIF4A1은 번역 개시 복합체 eIF4F의 구성 요소로, mRNA의 2차 구조를 풀어 리보솜 결합을 촉진한다.
IBTK는 CRL3 유비퀴틴 리가제 복합체의 기질 결합 어댑터로, eIF4A1과 상호작용하여 비분해성 유비퀴틴화를 유도한다.
IBTK 매개 eIF4A1 유비퀴틴화는 mTORC1/S6K1 신호 전달에 의해 조절되며, 이를 통해 암 세포의 종양 유발 번역이 지속된다.
IBTK 결핍은 eIF4A1 의존적 종양유전자 발현 감소, 암 세포 악성 형질 억제, 면역 회피 감소 등의 효과를 나타낸다.
따라서 IBTK는 암 치료를 위한 유망한 표적이 될 수 있다.

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biorxiv.org

統計

IBTK 결핍은 SiHa, H1299, CT26 세포주에서 eIF4A1 표적 종양유전자 발현을 감소시켰다.
IBTK 결핍은 SiHa 세포의 증식, 이동, 침윤, 부유 성장을 억제하였다.
IBTK 결핍은 SiHa 세포에서 silvestrol에 의한 세포 사멸을 증가시켰다.
IBTK 과발현은 자외선 유도 세포 내 스트레스 과립 형성을 억제하였다.

引用

"IBTK는 CRL3 복합체를 통해 eIF4A1의 비분해성 유비퀴틴화를 촉진하여 암 세포의 지속적인 종양 유발 번역을 활성화한다."
"IBTK 결핍은 eIF4A1 의존적 종양유전자 발현 감소, 암 세포 악성 형질 억제, 면역 회피 감소 등의 효과를 나타낸다."
"따라서 IBTK는 암 치료를 위한 유망한 표적이 될 수 있다."

抽出されたキーインサイト

mTORC1/S6K1 signaling promotes sustained oncogenic translation through modulating CRL3IBTK-mediated non-degradative ubiquitination of eIF4A1

by Sun,H., Jiao... 場所 www.biorxiv.org 09-29-2023

https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2023.09.27.559872v2

深掘り質問

암 세포에서 IBTK 이외의 다른 CRL3 복합체 구성 요소들의 역할은 무엇일까?

IBTK 이외의 다른 CRL3 복합체 구성 요소들은 주로 세포 분열, 분화 및 신호 전달과 같은 다양한 세포 과정을 조절하는 데 관여합니다. CRL3 복합체는 E3 유비퀴틴 리가제로 작용하여 특정 단백질을 유비퀴틴으로 표시하여 분해하거나 단백질의 활동, 위치 또는 상호작용을 조절할 수 있습니다. 이러한 복합체는 세포 분열, 분화, 신호 전달 및 세포 생존과 같은 다양한 생리적 과정을 조절하며 종양 발생 및 진행에도 영향을 미칠 수 있습니다. IBTK와 함께 작용하는 CRL3 복합체 구성 요소들은 종양의 발생과 발전에 중요한 역할을 할 수 있으며 세포의 생존과 성장을 조절하는 데 기여할 수 있습니다.

IBTK가 eIF4A3와의 상호작용을 통해 어떤 생물학적 기능을 수행할 수 있을까?

IBTK와 eIF4A3의 상호작용은 eIF4A3의 활동을 조절하거나 직접적인 결합을 통해 다양한 생물학적 기능을 수행할 수 있습니다. eIF4A3는 EJC의 중요한 구성 요소로서, 전사 후 RNA 분해 및 번역 제어에 관여합니다. IBTK가 eIF4A3와 상호작용하면서 EJC의 활동을 조절하거나 RNA의 후처리 및 번역 제어에 영향을 줄 수 있습니다. 또한 IBTK가 eIF4A3와 상호작용함으로써 세포의 RNA 대사 및 단백질 합성에 영향을 미치는 다양한 신호 전달 경로를 조절할 수 있습니다.

IBTK의 mTORC1/S6K1 매개 인산화 조절 기전이 암 세포 대사 및 항상성 유지에 미치는 영향은 무엇일까?

mTORC1/S6K1 매개 인산화 조절 기전은 암 세포의 대사 및 항상성 유지에 중요한 영향을 미칩니다. 이 신호 전달 경로는 세포 성장, 분열 및 단백질 합성을 조절하며 종양의 발생과 발전에 관여합니다. IBTK의 mTORC1/S6K1 매개 인산화는 eIF4A1의 유비퀴틴화를 촉진하여 암 세포에서 지속적인 단백질 합성을 유도합니다. 이러한 과정은 종양 세포의 생존, 증식, 전이 및 항암 치료에 대한 내성 발생에 영향을 줄 수 있습니다. 또한 mTORC1/S6K1 매개 인산화는 암 세포의 면역 회피 및 종양 성장에도 영향을 미칠 수 있으며 항암 치료 전략 개발에 중요한 역할을 할 수 있습니다.