이 연구에서는 PARP1/2 매개 pADP-리보실화가 HuR의 pro-apoptotic 기능을 조절하는 중요한 기전임을 밝혔다.
정상 조건에서 HuR은 PAR 결합 모티프를 통해 PAR과 결합하여 핵 내에 존재한다. 이는 HuR의 핵 수송 인자 TRN2와의 결합을 유지하여 핵 내 위치를 유지한다.
그러나 세포 사멸 유도 시, PARP1/2 활성이 감소하면서 HuR의 pADP-리보실화가 감소한다. 이에 따라 HuR이 세포질로 축적되고 caspase에 의해 절단된다. HuR 절단 산물 중 HuR-CP1은 TRN2와 결합하여 HuR의 핵 재유입을 막아 세포질 내 축적을 촉진한다. 이는 HuR의 pro-apoptotic 기능 발현을 증가시킨다.
결과적으로 PARP1/2 매개 HuR의 pADP-리보실화는 HuR의 세포 내 위치와 기능을 조절하여 세포 운명을 결정하는 데 중요한 역할을 한다.
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