細菌学

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外部圧力の印加により、細菌コロニーは密度が高くなり、細菌間の機械的相互作用が強化される。一方で、剛体の閉じ込めとは異なり、外部圧力は軟らかい制約として作用し、ほぼ線形の長期的な個体数増加とコロニーサイズの拡大を可能にする。

細菌集団内の一部の細菌は、薬剤排出ポンプの発現増加、外膜小胞の分泌、膜の変化などの応答を示すことで、抗菌ペプチドの蓄積を抑え、表現型耐性を示す。

細菌の III型分泌装置トランスロコンタンパク質EseBが、NLRC4/NAIPインフラマソームと直接結合し、ホスト細胞のピロプトーシスを誘導する。この機能は、EseBホモログを持つ様々な病原細菌で保存されている。

細菌バイオフィルムにおいて、細胞接着の過程で上昇する環状ジグアノシン一リン酸(c-di-GMP)が、毒素タンパク質HipHの発現と活性を制御することで、遺伝体の安定性と抗生物質耐性を決定する。

ブラウンリポタンパク質は、ペプチドグリカンへの固定化と遊離の間で動的平衡を保っている。

偽膜性肺炎桿菌PAO1株のタイプIV線毛の高分解能クライオ電子顕微鏡構造を明らかにし、他の細菌のタイプIV線毛との比較を行った。

A. baumannii の細胞表層多糖は、自身の VI 型分泌システムの活性を抑制することで、細菌間競争において防御的な役割を果たす。

細菌の細胞間シグナル物質2-アミノアセトフェノンは、免疫細胞のPGC-1α/ERRα経路を阻害することで、ミトコンドリアのピルビン酸取り込みと ATP 産生を低下させ、感染に対する耐性を誘導する。

細菌由来ATPは局所および全身性の炎症反応を抑制し、敗血症の重症化に寄与する。

腸内細菌は血清中のL-セリンを化学受容体Tsrを介して認識し、血清に強く引き付けられる。この「細菌の吸血行動」は、腸出血病変への定着と増殖を促進し、敗血症リスクを高める可能性がある。

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