本稿では、従来の構造ベース創薬にシステム生物学的視点を統合することで、標的特異性の高い低分子創薬を実現する新しい手法「システム構造ベース創薬(SSBDD)」を提案する。
빛 교란에 대한 모델 시아노박테리아의 탄소 대사 적응 기작을 전사체 및 산화환원 단백질체 분석을 통해 규명하고, 빛 조절, 산화환원 반응, 일주기 리듬 간의 복잡한 상호 작용을 보여주는 일주기 리듬 교차점 모델을 제시합니다.
State-space universal dynamic equations (UDEs) effectively model and forecast complex ecological dynamics from time series data by combining the flexibility of neural networks with the interpretability of ecological theory.
本研究利用數學模型模擬細胞內過氧化還原蛋白系統 (PTRS) 的動態變化,探討不同濃度的過氧化氫 (H2O2) 如何影響過氧化還原蛋白 (Prx) 的過氧化,並提出 PrxI 和 PrxII 的過氧化程度可能作為氧化壓力感測器,透過二硫鍵信號傳遞,依序激活不同轉錄因子 (如 FOXO1 和 p53),進而調節細胞生長、損傷修復或細胞死亡等反應。
인간 세포의 산화 스트레스 반응에서 2-Cys 과산화레독신-티오레독신 시스템(PTRS)이 산화 스트레스의 정도를 분류하고 그에 맞는 전사 반응을 활성화하는 데 중요한 역할을 한다는 것을 수학적 모델링과 시뮬레이션을 통해 입증하였다. 특히, Prx I 및 Prx II의 초과산화는 산화 스트레스 심각도를 감 sensing하는 스위치 역할을 하며, 이는 세포 성장, 손상 조절, 세포 사멸과 같은 다양한 세포 반응을 유도하는 전사 인자(p53, FOXO1 등)의 활성화와 연관되어 있음을 시사한다.
本論文では、細胞の酸化ストレスに対する反応における過酸化レドキシンプロテイン(Prx)の役割を数学モデルを用いて検証し、Prxの過酸化が、p53とFOXO1といった転写因子の活性化を制御するスイッチとして機能するという仮説を支持する結果を得た。
본 논문에서는 이종 환경에서 질병 확산 및 개체군 지속성에 영향을 미치는 요인을 분석하고, 이를 정량화하는 새로운 지표인 네트워크 이질성 지수(H)를 제시합니다.
本稿では、ネットワーク異質性指標(H)と呼ばれる新しい指標を導入し、不均一な環境における病気の伝播と個体群の持続性を決定する上で重要な役割を果たすことを示す。
본 논문에서는 기존 단백질의 아미노산 서열을 조합적으로 변형하여 새로운 단백질을 생성하는 방법을 제시하고, 이를 통해 유출 펌프의 다제 내성 메커니즘을 밝혀내고 새로운 항생제 개발에 활용할 수 있음을 주장한다.
本稿では、薬剤耐性に関与する排出ポンプの多剤ポリスペシフィシティー(多様な薬剤を排出する能力)の背後にあるメカニズムを解明するために、タンパク質の組合せ探索という革新的なアプローチを提案しています。