Centrala begrepp
IL-11は加齢に伴って上昇し、ERK-AMPK-mTORC1経路を調節することで、細胞、組織、個体レベルの加齢関連疾患と虚弱化を引き起こす。IL-11またはIL-11受容体の欠損や抗IL-11投与は、代謝の改善、筋機能の向上、加齢バイオマーカーと虚弱の減少、寿命の延長をもたらす。
Sammanfattning
本研究は、炎症性サイトカインであるIL-11が哺乳類の健康寿命と寿命に重要な役割を果たすことを示している。
- 加齢に伴いIL-11が上昇し、ERK-AMPK-mTORC1経路を調節することで、代謝の低下、多発性疾患、虚弱化などの加齢関連病態を引き起こす。
- Il11またはIl11ra1の遺伝子欠損は、老齢マウスの代謝機能、筋機能、加齢バイオマーカー、虚弱を改善する。
- 75週齢のマウスに抗IL-11抗体を投与すると、同様の効果が得られる。
- Il11の遺伝子欠損は、雌雄マウスの平均寿命を24.9%延長する。
- 75週齢からの抗IL-11抗体投与は、雄マウスの中央寿命を22.5%、雌マウスを25%延長する。
- 以上より、IL-11の阻害は哺乳類の健康寿命と寿命を延ばす可能性があり、加齢関連疾患の治療薬として期待される。
Statistik
加齢に伴うIL-11の上昇は、細胞、組織、個体レベルの加齢関連病態を引き起こす。
Il11またはIl11ra1の遺伝子欠損は、老齢マウスの代謝機能、筋機能、加齢バイオマーカー、虚弱を改善する。
Il11の遺伝子欠損は、雌雄マウスの平均寿命を24.9%延長する。
75週齢からの抗IL-11抗体投与は、雄マウスの中央寿命を22.5%、雌マウスを25%延長する。
Citat
「IL-11は加齢に伴って上昇し、ERK-AMPK-mTORC1経路を調節することで、細胞、組織、個体レベルの加齢関連疾患と虚弱化を引き起こす。」
「Il11またはIl11ra1の遺伝子欠損は、老齢マウスの代謝機能、筋機能、加齢バイオマーカー、虚弱を改善する。」
「Il11の遺伝子欠損は、雌雄マウスの平均寿命を24.9%延長する。」