S100a4+ 肺泡巨噬細胞亞群通過促進脂肪酸代謝和血管生成,加速了癌前非典型腺瘤樣增生 (AAH) 的進展。
S100a4+ 폐포 대식세포는 지방산 대사, 특히 팔미트산 대사를 촉진하여 혈관 신생을 증가시키고, 전암성 병변인 비정형 선종성 과형성 (AAH) 단계에서 폐암 발생을 가속화한다.
S100a4+肺胞マクロファージは、脂肪酸代謝、特にパルミチン酸代謝を活性化させることで血管新生を促進し、異型腺腫様過形成(AAH)の段階で肺上皮細胞の悪性化を促進する。
S100a4+ alveolar macrophages, with activated fatty acid metabolism, promote angiogenesis and accelerate the progression of precancerous atypical adenomatous hyperplasia in lung tissue.
本文探討了不同臨床核准 BTK 抑制劑對全長 BTK 構象的影響,以及這些差異如何導致慢性淋巴細胞白血病 (CLL) 患者產生不同的 BTK 抗藥性突變。
본 연구는 만성 림프구성 백혈병(CLL) 치료에 사용되는 다양한 BTK 억제제가 BTK 단백질의 형태에 미치는 고유한 영향과 특정 억제제에 따라 나타나는 특정 내성 돌연변이의 메커니즘을 밝혀냈습니다. 이러한 발견은 환자에게 가장 적합한 BTK 억제제를 선택하고 내성을 예방하거나 치료하기 위한 전략을 개발하는 데 도움이 될 수 있습니다.
慢性リンパ性白血病(CLL)治療におけるブルトン型チロシンキナーゼ(BTK)阻害剤の有効性と、阻害剤の種類によって異なる耐性変異の発生メカニズムについて解説する。
This research paper investigates the distinct conformational changes induced by clinically approved BTK inhibitors on full-length BTK and elucidates the mechanisms of action of BTK resistance mutations, particularly T474I and L528W, in chronic lymphocytic leukemia.
NACNet은 조직학적 맥락을 인식하는 트랜스포머 그래프 컨볼루션 네트워크를 사용하여 삼중 음성 유방암 환자의 NAC 치료 반응을 예측하는 딥러닝 모델로, 기존 방법보다 우수한 성능을 보여줍니다.
NACNetは、WSIからTMEグラフ構造を抽出し、局所的な組織学的特徴と統合することで、トリプルネガティブ乳がんにおける術前化学療法への治療反応予測の精度向上を実現する。