IBTK는 CRL3 복합체를 통해 eIF4A1의 비분해성 유비퀴틴화를 촉진하여 암 세포의 지속적인 종양 유발 번역을 활성화한다. 이 과정은 mTORC1/S6K1 신호 전달에 의해 조절된다.