thông tin chi tiết - 신경생물학 - # 광수용체에서 Esyt의 Ca2+ 결합에 의한 막 접촉 부위 조절

광수용체에서 Esyt의 Ca2+ 결합이 막 접촉 부위 밀도 조절에 필요하다

Q: Esyt의 Ca2+ 결합 활성이 어떤 분자 기작을 통해 MCS 밀도 조절에 관여하는지 자세히 알아볼 필요가 있다. Esyt의 Ca2+ 결합 이외에 MCS 밀도 조절에 관여할 수 있는 다른 메커니즘이 있는지 탐구해볼 필요가 있다. 광수용체 이외의 다른 세포에서도 Esyt의 Ca2+ 결합이 MCS 밀도 조절에 중요한 역할을 하는지 조사해볼 수 있다.

dEsyt의 Ca2+ 결합 활성이 MCS 밀도 조절에 관여하는 분자 기작은 다음과 같이 이루어집니다. 먼저, 광수용체에서 PLC 활성화에 의해 발생하는 Ca2+ 흐름은 TRP 채널을 통해 조절됩니다. 이 Ca2+ 흐름은 dEsyt와 같은 ER-PM MCS에 위치한 단백질에 의해 감지되고 이에 반응하여 MCS 밀도가 조절됩니다. dEsyt는 C2 도메인을 통해 Ca2+ 결합이 가능하며, 이 Ca2+ 결합이 dEsyt의 기능을 조절하고 MCS 밀도를 변화시키는 역할을 합니다. 따라서, 광수용체에서의 Ca2+ 흐름은 dEsyt의 Ca2+ 결합 활성을 통해 MCS 밀도를 조절하는데 중요한 역할을 합니다.

Khái niệm cốt lõi

광수용체에서 Esyt의 Ca2+ 결합 활성이 막 접촉 부위 밀도 조절에 필요하다.

Tóm tắt

이 연구는 광수용체에서 막 접촉 부위(MCS) 밀도가 TRP 및 TRPL 채널 활성에 의해 조절된다는 것을 보여준다. 이러한 MCS 밀도 조절은 Esyt 단백질에 의해 매개되며, Esyt의 Ca2+ 결합 활성이 이 과정에 필수적이다.

Esyt는 ER-PM MCS에 위치하는 단백질로, Ca2+ 결합 돌연변이체(dEsytCaBM)는 정상 Esyt와 달리 MCS 밀도 조절 기능을 상실한다. dEsytCaBM은 ER-PM MCS에 정상적으로 위치하지 못하고 주로 세포막에 분포한다.

dEsytCaBM을 dEsyt 결손 돌연변이체에 발현시키면 MCS 밀도 및 기타 표현형을 부분적으로만 회복시킨다. 또한 야생형 광수용체에서 dEsytCaBM을 발현시키면 dEsyt 결손 돌연변이체와 유사한 표현형을 나타낸다.

이 결과들은 Esyt의 Ca2+ 결합 활성이 광수용체에서 MCS 밀도 조절에 필수적임을 보여준다. 이를 통해 광자 흡수에 의한 Ca2+ 유입이 Esyt의 Ca2+ 결합을 통해 MCS 밀도 조절로 이어져 광수용체 기능을 조절한다는 것을 알 수 있다.

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biorxiv.org

Thống kê

야생형 광수용체에서 1일령 vs. trpl302;trp343 1일령 MCS 밀도: 45% vs. 30%
야생형 광수용체에서 1일령 vs. 14일령 MCS 밀도: 45% vs. 25%
trpl302;trp343 광수용체에서 1일령 vs. 14일령 MCS 밀도: 30% vs. 30%
Rh1>dEsyt::GFP 광수용체에서 1일령 vs. 6일령 MCS 밀도: 55% vs. 45%
Rh1>dEsytCaBM::GFP 광수용체에서 1일령 vs. 6일령 MCS 밀도: 45% vs. 35%

Trích dẫn

"TRP 및 TRPL 채널 기능이 Drosophila 광수용체에서 정상적인 MCS 밀도를 유지하는데 필요하다."
"dEsyt의 Ca2+ 결합 활성이 in vivo에서 기능적 활성에 필요하다."
"dEsytCaBM은 야생형 dEsyt와 동등한 방식으로 MCS 구조를 조절할 수 없다."

Thông tin chi tiết chính được chắt lọc từ

Ca2+ binding to Esyt is required to modulate membrane contact site density in Drosophila photoreceptors

by Nath,V. R., ... lúc www.biorxiv.org 04-06-2024

https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2024.04.05.588361v1

Yêu cầu sâu hơn

Esyt의 Ca2+ 결합 활성이 어떤 분자 기작을 통해 MCS 밀도 조절에 관여하는지 자세히 알아볼 필요가 있다. Esyt의 Ca2+ 결합 이외에 MCS 밀도 조절에 관여할 수 있는 다른 메커니즘이 있는지 탐구해볼 필요가 있다. 광수용체 이외의 다른 세포에서도 Esyt의 Ca2+ 결합이 MCS 밀도 조절에 중요한 역할을 하는지 조사해볼 수 있다.

dEsyt의 Ca2+ 결합 활성이 MCS 밀도 조절에 관여하는 분자 기작은 다음과 같이 이루어집니다. 먼저, 광수용체에서 PLC 활성화에 의해 발생하는 Ca2+ 흐름은 TRP 채널을 통해 조절됩니다. 이 Ca2+ 흐름은 dEsyt와 같은 ER-PM MCS에 위치한 단백질에 의해 감지되고 이에 반응하여 MCS 밀도가 조절됩니다. dEsyt는 C2 도메인을 통해 Ca2+ 결합이 가능하며, 이 Ca2+ 결합이 dEsyt의 기능을 조절하고 MCS 밀도를 변화시키는 역할을 합니다. 따라서, 광수용체에서의 Ca2+ 흐름은 dEsyt의 Ca2+ 결합 활성을 통해 MCS 밀도를 조절하는데 중요한 역할을 합니다.

Esyt의 Ca2+ 결합 이외에 MCS 밀도 조절에 관여할 수 있는 다른 메커니즘으로는 다양한 단백질과 지질이 있을 수 있습니다. 예를 들어, 다른 ER-PM MCS 단백질이나 지질이 Ca2+ 민감한 결합 부위를 가지고 있을 수 있으며, 이들이 Ca2+ 농도 변화에 반응하여 MCS 구조를 변화시킬 수 있습니다. 또한, Ca2+ 이외의 세포 내 시그널링 경로나 단백질 상호작용도 MCS 밀도 조절에 영향을 줄 수 있습니다. 따라서, Esyt의 Ca2+ 결합 이외에도 다양한 메커니즘이 MCS 밀도 조절에 기여할 수 있습니다.

Esyt의 Ca2+ 결합이 광수용체 이외의 다른 세포에서도 MCS 밀도 조절에 중요한 역할을 하는지 조사할 수 있습니다. 다른 세포나 조직에서 Esyt의 기능과 Ca2+ 결합이 MCS 구조와 기능에 미치는 영향을 연구함으로써 Esyt의 보편적인 역할을 이해할 수 있습니다. 이를 통해 Esyt의 생리학적 기능과 다양한 세포나 조직에서의 역할을 더 깊이 파악할 수 있을 것입니다.