Khái niệm cốt lõi
IBTK는 CRL3 복합체를 통해 eIF4A1의 비분해성 유비퀴틴화를 촉진하여 암 세포의 지속적인 종양 유발 번역을 활성화한다. 이 과정은 mTORC1/S6K1 신호 전달에 의해 조절된다.
Thống kê
IBTK 결핍은 SiHa, H1299, CT26 세포주에서 eIF4A1 표적 종양유전자 발현을 감소시켰다.
IBTK 결핍은 SiHa 세포의 증식, 이동, 침윤, 부유 성장을 억제하였다.
IBTK 결핍은 SiHa 세포에서 silvestrol에 의한 세포 사멸을 증가시켰다.
IBTK 과발현은 자외선 유도 세포 내 스트레스 과립 형성을 억제하였다.
Trích dẫn
"IBTK는 CRL3 복합체를 통해 eIF4A1의 비분해성 유비퀴틴화를 촉진하여 암 세포의 지속적인 종양 유발 번역을 활성화한다."
"IBTK 결핍은 eIF4A1 의존적 종양유전자 발현 감소, 암 세포 악성 형질 억제, 면역 회피 감소 등의 효과를 나타낸다."
"따라서 IBTK는 암 치료를 위한 유망한 표적이 될 수 있다."