insight - 免疫學 - # 果蠅體液免疫反應的調控機制

寄生蜂感染下果蠅體液免疫反應受JAK/STAT、NF-κB和GATA調控

Q: 果蠅體液免疫反應中,JAK/STAT、NF-κB和GATA信號通路是如何協調調控的?

在果蠅的體液免疫反應中，JAK/STAT、NF-κB和GATA信號通路之間的協調調控是通過多重機制實現的。首先，這三個信號通路的組成部分在果蠅的脂肪體中表現出不同的空間和時間模式，特別是在寄生蜂感染後。研究顯示，JAK/STAT通路的活化主要是由血細胞分泌的細胞因子（如Upd2和Upd3）引發，這些細胞因子與Dome受體結合，啟動下游的STAT92E轉錄因子的活化。STAT92E隨後會結合到包括lectin-24A在內的免疫基因的上游調控區域，促進其表達。 同時，NF-κB轉錄因子（如dorsal）在寄生蜂感染後特別在脂肪體的後部上調，並且與GATA轉錄因子（如Pannier）共同作用，調控免疫基因的表達。這些轉錄因子之間的相互作用可能是通過彼此的結合位點來實現的，形成一個複雜的調控網絡，從而協調果蠅對寄生蜂的免疫反應。具體來說，NF-κB和GATA結合位點的共存被認為是促進免疫基因表達的關鍵，這種協同作用在lectin-24A的調控中得到了證實。

Q: 除了lectin-24A,這三個信號通路是否也調控其他體液免疫效應基因的表達?

是的，除了lectin-24A，JAK/STAT、NF-κB和GATA信號通路還調控其他多種體液免疫效應基因的表達。根據RNA測序的結果，研究發現，在寄生蜂感染後，脂肪體中有244個基因在後部顯著上調，這些基因中包括了多種與免疫相關的基因，如類似於哺乳動物補體因子的thioester-containing proteins（TEPs）和多種絲氨酸蛋白酶。這些基因的上調表明，這三個信號通路在調控果蠅的體液免疫反應中扮演著重要角色。 此外，研究還發現，這些信號通路的轉錄因子結合位點在其他寄生蜂誘導的基因的上游序列中也有顯著富集，這進一步支持了這些信號通路在調控果蠅體液免疫反應中的廣泛作用。因此，這些信號通路不僅限於調控lectin-24A，還涉及到多個免疫效應基因的表達，形成一個協調的免疫反應網絡。

Q: 寄生蜂如何被果蠅宿主感知並激活這些免疫信號通路?

寄生蜂的感知主要是通過果蠅宿主的免疫系統對寄生蜂卵的識別來實現的。當寄生蜂的雌性在果蠅幼蟲中產卵時，寄生蜂的卵會釋放出特定的寄生蜂相關分子模式（PAMPs），這些分子被果蠅的免疫系統識別。這一過程啟動了果蠅的免疫反應，特別是體液免疫反應。 在這一過程中，果蠅的血細胞（如血淋巴細胞）會釋放細胞因子（如Upd2和Upd3），這些細胞因子會與Dome受體結合，啟動JAK/STAT信號通路。隨後，這一信號通路的活化會導致STAT92E轉錄因子的磷酸化和核轉位，進而促進與免疫相關基因的表達。此外，NF-κB信號通路也會被激活，特別是dorsal轉錄因子在寄生蜂感染後的上調，進一步增強了免疫基因的表達。 總之，寄生蜂的感知和免疫信號通路的激活是通過寄生蜂卵釋放的PAMPs引發的，這一過程涉及到多個免疫信號通路的協同作用，最終導致果蠅宿主啟動其體液免疫反應以對抗寄生蜂的侵害。

Conceitos essenciais

果蠅體液免疫反應受JAK/STAT、NF-κB和GATA信號通路的協調調控。

Resumo

本研究探討了果蠅體液免疫反應的調控機制,以lectin-24A基因為研究對象。研究發現:

lectin-24A基因的表達特異性地受寄生蜂感染誘導,而不受細菌或病毒感染的影響。lectin-24A表達主要集中在果蠅幼蟲脂肪體的後部區域。
通過RNA測序分析,發現JAK/STAT、GATA和NF-κB信號通路的關鍵成分在果蠅脂肪體的前後部區域以及感染狀態下都有差異表達。
進一步實驗證實,這三個信號通路的轉錄因子結合位點都參與調控lectin-24A基因的表達。敲除或過表達這些轉錄因子會顯著影響lectin-24A的表達。
分析發現,這三個信號通路的轉錄因子結合位點在寄生蜂感染誘導的基因上游區域普遍富集,表明它們在調控果蠅體液抗寄生蜂免疫反應中起關鍵作用。

綜上所述,果蠅體液免疫反應受JAK/STAT、NF-κB和GATA信號通路的協調調控,這些通路的相互作用調控了關鍵免疫效應基因lectin-24A的表達。

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biorxiv.org

Estatísticas

果蠅幼蟲感染寄生蜂24小時後,lectin-24A基因在後部脂肪體中的表達顯著上調。
果蠅幼蟲感染寄生蜂24小時後,JAK/STAT通路負調節因子et和SOCS36E在後部脂肪體中表達顯著上調。
果蠅幼蟲感染寄生蜂24小時後,NF-κB轉錄因子dl在後部脂肪體中表達顯著上調。

Citações

"JAK/STAT、GATA和NF-κB信號通路的轉錄因子結合位點都參與調控lectin-24A基因的表達。"
"這三個信號通路的轉錄因子結合位點在寄生蜂感染誘導的基因上游區域普遍富集,表明它們在調控果蠅體液抗寄生蜂免疫反應中起關鍵作用。"

Principais Insights Extraídos De

A humoral immune response to parasitoid wasps in Drosophila is regulated by JAK/STAT, NF-κB and GATA

by Zhou,S. O., ... às www.biorxiv.org 06-14-2024

https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2024.06.12.598701v2

Perguntas Mais Profundas

果蠅體液免疫反應中,JAK/STAT、NF-κB和GATA信號通路是如何協調調控的?

在果蠅的體液免疫反應中，JAK/STAT、NF-κB和GATA信號通路之間的協調調控是通過多重機制實現的。首先，這三個信號通路的組成部分在果蠅的脂肪體中表現出不同的空間和時間模式，特別是在寄生蜂感染後。研究顯示，JAK/STAT通路的活化主要是由血細胞分泌的細胞因子（如Upd2和Upd3）引發，這些細胞因子與Dome受體結合，啟動下游的STAT92E轉錄因子的活化。STAT92E隨後會結合到包括lectin-24A在內的免疫基因的上游調控區域，促進其表達。
同時，NF-κB轉錄因子（如dorsal）在寄生蜂感染後特別在脂肪體的後部上調，並且與GATA轉錄因子（如Pannier）共同作用，調控免疫基因的表達。這些轉錄因子之間的相互作用可能是通過彼此的結合位點來實現的，形成一個複雜的調控網絡，從而協調果蠅對寄生蜂的免疫反應。具體來說，NF-κB和GATA結合位點的共存被認為是促進免疫基因表達的關鍵，這種協同作用在lectin-24A的調控中得到了證實。

除了lectin-24A,這三個信號通路是否也調控其他體液免疫效應基因的表達?

是的，除了lectin-24A，JAK/STAT、NF-κB和GATA信號通路還調控其他多種體液免疫效應基因的表達。根據RNA測序的結果，研究發現，在寄生蜂感染後，脂肪體中有244個基因在後部顯著上調，這些基因中包括了多種與免疫相關的基因，如類似於哺乳動物補體因子的thioester-containing proteins（TEPs）和多種絲氨酸蛋白酶。這些基因的上調表明，這三個信號通路在調控果蠅的體液免疫反應中扮演著重要角色。
此外，研究還發現，這些信號通路的轉錄因子結合位點在其他寄生蜂誘導的基因的上游序列中也有顯著富集，這進一步支持了這些信號通路在調控果蠅體液免疫反應中的廣泛作用。因此，這些信號通路不僅限於調控lectin-24A，還涉及到多個免疫效應基因的表達，形成一個協調的免疫反應網絡。

寄生蜂如何被果蠅宿主感知並激活這些免疫信號通路?

寄生蜂的感知主要是通過果蠅宿主的免疫系統對寄生蜂卵的識別來實現的。當寄生蜂的雌性在果蠅幼蟲中產卵時，寄生蜂的卵會釋放出特定的寄生蜂相關分子模式（PAMPs），這些分子被果蠅的免疫系統識別。這一過程啟動了果蠅的免疫反應，特別是體液免疫反應。
在這一過程中，果蠅的血細胞（如血淋巴細胞）會釋放細胞因子（如Upd2和Upd3），這些細胞因子會與Dome受體結合，啟動JAK/STAT信號通路。隨後，這一信號通路的活化會導致STAT92E轉錄因子的磷酸化和核轉位，進而促進與免疫相關基因的表達。此外，NF-κB信號通路也會被激活，特別是dorsal轉錄因子在寄生蜂感染後的上調，進一步增強了免疫基因的表達。
總之，寄生蜂的感知和免疫信號通路的激活是通過寄生蜂卵釋放的PAMPs引發的，這一過程涉及到多個免疫信號通路的協同作用，最終導致果蠅宿主啟動其體液免疫反應以對抗寄生蜂的侵害。